Діабетична нефропатія

Зміст статті:

• Причини виникнення
• симптоматика
• діагностика
• Лікування діабетичної нефропатії
• прогноз

Найчастіше діабетична нефропатія зустрічається при діабеті I типу. Для неї характерно щодо повільний розвиток. Найбільш несприятливий її течія – це розвиток на ранніх термінах цукрового діабету.

Причини виникнення

З огляду на той факт, що діабетична нефропатія розвивається не в 100% випадків всіх захворювань на цукровий діабет, лікарі виділяють кілька теорій і механізмів її розвитку:

• генетична теорія. Її суть полягає в тому, що у деяких пацієнтів існують генетичні передумови до розвитку нефропатії, які включають свій пусковий механізм під впливом обмінних і судинних порушень, наявних при цукровому діабеті
• гемодинамическая теорія. Суть цієї теорії полягає в тому, що при цукровому діабеті порушення кровообіг в нирках (підвищується тиск усередині клубочків). Це призводить до більш швидкого утворення первинної сечі і посиленого виходу протеїнів (білків). Вони в свою чергу запускають процес збільшення сполучної тканини в нирках і порушення їх роботи
• обмінна теорія. Тривалі високі цифри цукру в крові впливають токсично на судини, в тому числі і на ниркові. Від цього порушується кровообіг в нирках, обмін речовин в них. Збільшена кількість білків, жирів і вуглеводів, що проходять через нирки, і запускає механізм розвитку нефропатії

Однак, як показує практичний досвід в питаннях діабету, багато фахівців схиляються до того, що в однієї людини мають місце всі три теорії.

симптоматика

Скарги пацієнта і лабораторні зміни залежать від конкретної стадії захворювання:

• безсимптомна стадія. Скарг пацієнт ще не пред’являє, проте в сечі вже виникають перші зміни (швидкість клубочкової фільтрації збільшується, мікроальбумінурія досягає рівня 30 мг на добу).
• Стадія початкових змін. Пацієнт все ще не пред’являє скарг, однак в нирці виникають суттєві зміни (стінки ниркових судин в клубочках товщають, розширюється міжклітинний простір). В аналізах микроальбуминурия до 30 мг в день, підвищена швидкість клубочкової фільтрації.
• Преднефротіческая стадія. Пацієнт може помічати періодичне підвищення артеріального тиску. В аналізах – мікроальбумінурія від 30 до 300 мг на добу, швидкість клубочкової фільтрації підвищена.
• Нефротичний стадія. Пацієнт регулярно скаржиться на підвищення артеріального тиску, набряки. В аналізах – білок в сечі (протеїнурія) більше 300 мг на добу, періодично виникає мікрогематурія (еритроцити в сечі), швидкість клубочкової фільтрації знижена, в крові анемія, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), креатинін і сечовина можуть періодично перевищувати норму.
• Стадія нефросклероза (уремії). Артеріальний тиск турбує постійно і знаходиться на високих рівнях, набряки набувають стійкий характер, пацієнт може спостерігати кров у сечі. В аналізах – швидкість клубочкової фільтрації значно знижена, креатинін і сечовина різко підвищуються (на підставі цих даних ставлять стадію ниркової недостатності), білок в сечі перевищує 3 г на добу, а в крові значно знижується, велика кількість еритроцитів в сечі. При цьому в сечі відсутня глюкоза, і інсулін перестає виводитися нирками.

діагностика

Для діагностики даного стану застосовуються такі методи:

• Загальний аналіз крові;
• Загальний аналіз сечі;
• Проба Реберга (специфічний аналіз сечі);
• УЗД нирок;
• Біопсія нирок (як додатковий метод).

Лікування діабетичної нефропатії

Лікування діабетичної нефропатії включає в себе комбінацію методик:

• Дотримання дієти – відмова від м’ясного, молочного, мучного, смаженого і кухонної солі.
• Препарати, що знижують рівень ліпідів і холестерину в крові (Аторвастатин, Симвастатин) тривалими курсами.
• Препарати, що знижують артеріальний тиск (найкраще інгібітори АПФ – еналаприл, лізиноприл, Фозиноприл).
• Відновлення кількості еритроцитів і гемоглобіну в крові (препарати заліза – Фенюльс, Ферроплекс, Тардиферон і Еритропоетин).
• При виражених набряках – діуретики (фуросемід, Лазикс, Гипотиазид).
• При нирковій недостатності – Гемодіаліз.

прогноз

У половини пацієнтів, які страждають на діабет I типу (і у 10% з II типом), після вперше виявленої мікроальбумінурії і протеїнурії в наступні 10 років розвивається ниркова недостатність.